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职业性有机锡中毒的临床表现
作者:zywsk 点击数:0更新时间:2018-4-8 11:17:25

 

急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主,三苯基锡中毒也可出现脑病,但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。 
1.急性三甲基锡中毒: 
以边缘系统和小脑功能障碍为主要表现,可伴有轻度肢体感觉异常。 
起病症状有头痛、头晕、视物模糊、近事记忆减退、失眠或嗜睡等。停止接触后病情仍可进展,部分迟发性症状可在数天后逐渐或突然出现,尤其是严重神经精 神症状,如暴怒、攻击行为、共济失调、癫痫样发作等。 
边缘系统功能障碍可出现逆行性和顺行性遗忘、烦躁、焦虑、忧郁、易激惹、暴怒、攻击行为、虚构、定向障碍、食欲亢进、性行为异常或癫痫抽搐呈复杂部分 性发作或全身性强直一阵挛发作。脑电图检查可有一侧或双侧颞区阵发性节律性δ波或棘波释放,但亦有脑电图异常而无临床发作者。 
小脑功能障碍可出现眼球震颤和共济失调,包括肢体和躯干共济失调、构音障碍所致的爆发性语言或吟诗状语言等。眼球震颤可较眼震电图异常恢复得快。 
感觉障碍可有下肢感觉异常、麻木感或疼痛感。检查肌力、感觉和反射均正常。个别病例神经电生理检查呈腓肠神经传导速度轻度减慢。感觉障碍由感觉神经病 或背根神经节中神经无功能障碍所致尚不能肯定。 
部分病例可伴有耳鸣和听力损失,听力测试呈蜗性听力损失15dB~30dB。 
24小时尿三甲基锡最高水平可与临床症状的严重程度相关。部分病例血清钾降低。少数病例曾检查眼底、脑脊液及电子计算机断层脑扫描(CT)均正常。 
少数严重中毒表现如冲动、癫痫样发作、共济失调等持续时间可较长。如有一例中毒4年后仍有严重共济失调致生活不能自理,头颅CT和磁共振成像 (MRI)正常。 
2.急性三乙基锡和四乙基锡中毒: 
主要为脑水肿及颅内压增高的临床表现。 
(1)潜伏期:可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1天~2天,少数为5天。潜伏期中可无 明显症状而迅速发病;也可有轻度头昏、头痛、乏力;或皮肤、粘膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30分钟感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛,而于2周后病情 迅速恶化。 
(2)全身症状: 
①头痛常首先出现,且最常见。早期可为持续性隐痛,阵发性加剧,后期持续性加剧,可从睡眠中痛醒,镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有恶心、呕吐; 
②头晕出现早,后期可有眩晕; 
③乏力为早期及明显症状,常感全身极度疲乏、软弱,有的下肢无力较明显; 
④出汗在早期为面部、手心、足心及腋下多汗,严重时全身出汗; 
⑤消化道症状早期有恶心,进而明显食欲不振,后期频繁呕吐,常为非喷射性的; 
⑥排尿障碍见于部分病例,有腰部酸痛,排尿时更甚,排尿困难,后期有尿潴留; 
⑦睡眠障碍早期为失眠,后嗜睡; 
⑧短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、幻觉、行为异常等,如1例在中毒第5天排尿于另一病床上而事后不能记忆,另一例几次感其病床 被人摇动,患者以后病情进展多严重; 
⑨其他尚有视物模糊、畏光、复视、四肢麻木、明显消瘦等。 
(3)体症:早期可无明显阳性体征。常见体征有精神萎靡多汗,心率逐渐减低至心动过缓,腹壁反射及提睾反射减弱或消失,严重病例有昏迷、抽搐和锥体束 征阳性。死亡常因中枢性呼吸衰竭所致。在发生脑疝时可突昏迷或呼吸停止。 
眼底检查大多正常,1例腰穿脑脊液压力增高,尸体解剖有明显脑水肿者,病程中眼底检查均正常;少数有视乳头水肿。 
Stalinon(二烷基锡化合物为主,杂有乙基三碘化锡、三乙基碘化锡、四乙基锡)中毒主要病变为脑水肿,如能早期控制,一般预后较好。 
(4)实验室检查: 
①尿锡在部分病例可增高,但对其排泄规律及与中毒程度的相关性尚无统一意见; 
②脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高,常规检查除个别有蛋白略增高外,一般正常;  ③脑电图在部分病例呈弥漫性异常,异常程度与病情严重程度无相关性,但可随病情好转而恢复正常; 
④心电图可呈窦性心动过缓。 
3.急性三丁基锡和四丁基锡中毒:临床表现症状似急性三乙基锡中毒,但病情较轻。 
4.急性三苯基锡和四苯基锡中毒:常先出现头昏、眩晕、后有头痛、乏力、恶心等,少数有口唇、舌尖麻木、鼻根部蚁行感及颈部强直感。亦可有多汗、短暂 意识丧失、畏光、视物模糊。严重者出现昏迷、抽搐等。少数有轻度精神症状,如易激动、胆却、无故哭泣等。经口中毒者肝、肾损害较明显。均可恢复。部分病例 尿锡增高。 
5.急性乌米散中毒:除中枢神经系统症状,口服者可出现明显肝、肾损害。 
6.其他:二丁基锡化合物、三丁基锡化合物、三苯基乙酸锡对皮肤和粘膜有刺激作用。眼、鼻和上呼吸道刺激症状一般在接触当时发生,脱离接触后消退较 快。皮炎可在接触后1小时至数小时内发生,痊愈较慢。局部刺激症状是否出现均与中毒无相关。三丁基氯化锡可引起皮肤灼伤。
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